Uridintrifosfato

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uridintrifosfato
formula di struttura
formula di struttura
Abbreviazioni
UTF (ingl. UTP)
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolareC9H15N2O15P3
Massa molecolare (u)484,141 g/mol
Numero CAS63-39-8
Numero EINECS200-558-7
PubChem6133
DrugBankDBDB04005
SMILES
C1=CN(C(=O)NC1=O)C2C(C(C(O2)COP(=O)(O)OP(=O)(O)OP(=O)(O)O)O)O
Indicazioni di sicurezza
Simboli di rischio chimico
tossico a lungo termine irritante
attenzione
Frasi H302 - 371
Consigli P260 [1]
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L'uridintrifosfato è un nucleotide pirimidinico avente per base azotata l'uracile legato tramite l'atomo di azoto e con legame glicosidico all'atomo C1' del ribosio; questo a sua volta è legato tramite l'atomo C5' ad un gruppo trifosfato, per cui la molecola prende anche il nome di uridin-5'-trifosfato.

Funzioni

L'uridintrifosfato (UTF ovvero UTP all'inglese) fornisce anche l'energia necessaria in reazioni metaboliche come fa l'adenosintrifosfato ma è più specifico. Nell'attivare un substrato l'uridintrifosfato si trasforma di solito in uridindifosfato rilasciando un gruppo fosfato.

L'UTF svolge importanti funzioni anche a livello extracellulare.

  • Nella cura di processi infiammatori a livello polmonare, dell'orecchio medio ed interno e dei seni paranasali stimola la frequenza ciliare per l'espulsione delle mucose[2] e l'idratazione delle stesse[3]; inoltre stimola il rilascio di mucina da parte delle cellule caliciformi[4]
  • Come anche altri nucleotidi l'UTF stimola il rilascio di tensioattivi fosfolipidici da parte degli pneumociti di secondo tipo[5]
  • L'UTF può svolgere anche un ruolo di mediatore infiammatorio come ligando presso la membrana cellulare, dove attiva speciali recettori proteici con effetti dannosi per la cellula. Questi effetti sono determinanti per esempio nei processi neurodegenerativi (a seguito di ischemia) laddove questi ed altri nucleotidi vengono rilasciati copiosamente: bloccando il recettore GPR17 con antagonisti comuni dell'UTF, si riesce ad evitare la progressione a tutta la cosiddetta zona di penombra del danno ischemico.[6]

Programmi di ricerca correlati e approfondimenti

Note

  1. ^ Sigma Aldrich; rev. del 23.12.2011, riferita al sale trisodico
  2. ^ D. Drutz, et al., Drug Development Research, 377(3), 185, (1996)
  3. ^ R. Boucher, et al., Adenosine and Adenine Nucleotides: From Molecular Biology to Integrative Physiology, pagine 525-32 "Mechanisms and Therapeutic Actions of Uridine Triphosphates in the Lung" (L. Belardinelli, et al. editori, Alumwer Academic Publishers, Boston, 1995)
  4. ^ M. I. Lethem, et al., Nucleotide regulation of goblet cells in human airway epithelial explants: normal exocytosis in cystic fibrosis. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol., 1993; 9:315-322
  5. ^ S. Rooney, et al., Progr. Respir. Res., 27, 84-91 (1994); L. Gobran, et al., Am. J. Physiol., 267, L625-33 (1994)
  6. ^ Dimostrato recentemente con studio Archiviato il 13 dicembre 2007 in Internet Archive. sperimentale su animali (che inoltre è un felice esempio di deorfanizzazione).

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